Norwegian
A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

Yargesa (miglustat) – Preparatomtale - A16AX06

Updated on site: 11-Oct-2017

Medikamentets navnYargesa
ATC-kodeA16AX06
Stoffmiglustat
ProdusentJensonR Limited

1.LEGEMIDLETS NAVN

Yargesa 100 mg kapsler, harde

2.KVALITATIV OG KVANTITATIV SAMMENSETNING

Hver harde kapsel inneholder 100 mg miglustat.

For fullstendig liste over hjelpestoffer, se pkt. 6.1.

3.LEGEMIDDELFORM

Kapsel, hard.

Den harde kapselen består av en ugjennomsiktig, hvit topp og en ugjennomsiktig bunn merket med “708” i sort.

Kapselstørrelse: 4 (14,3 mm x 5,3 mm)

4.KLINISKE OPPLYSNINGER

4.1Indikasjoner

Yargesa er indisert til oral behandling av voksne pasienter med lett til moderat Gauchers sykdom type 1. Yargesa skal kun brukes til behandling av pasienter som anses som uegnet for enzymerstatningsbehandling (se pkt. 4.4 og 5.1).

4.2Dosering og administrasjonsmåte

Behandlingen bør foreskrives av lege med erfaring innen behandling av Gauchers sykdom, etter hva som er aktuelt.

Dosering

Voksne

Anbefalt startdose ved behandling av voksne pasienter med Gauchers sykdom type 1 er 100 mg tre ganger om dagen.

Midlertidig dosereduksjon til 100 mg en eller to ganger om dagen kan være nødvendig hos enkelte pasienter på grunn av diaré.

Spesielle pasientgrupper

Pediatrisk populasjon

Effekt av Yargesa hos barn og ungdom i alderen 0-17 år med Gauchers sykdom type 1, har ikke blitt fastslått. Det finnes ingen tilgjengelige data.

Eldre

Det er ingen erfaring med bruk av Yargesa hos pasienter over 70 år.

Nedsatt nyrefunksjon

Farmakokinetiske data antyder økt systemisk eksponering for miglustat hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Hos pasienter med justert kreatininclearance på 50–70 ml/min/1,73 m² bør administrering starte ved en dose på 100 mg to ganger daglig hos pasienter med Gauchers sykdom type 1.

Hos pasienter med justert kreatininclearance på 30–50 ml/min/1,73 m² bør administrering starte ved en dose på 100 mg én gang daglig hos pasienter med Gauchers sykdom type 1. Bruk hos pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance < 30 ml/min/1,73 m2) anbefales ikke (se pkt. 4.4 og 5.2).

Nedsatt leverfunksjon

Yargesa er ikke vurdert hos pasienter med nedsatt leverfunksjon.

Administrasjonsmåte

Yargesa kan tas med eller uten mat.

4.3Kontraindikasjoner

Overfølsomhet overfor virkestoffet eller overfor ett eller flere av hjelpestoffene (listet opp i pkt. 6).

4.4Advarsler og forsiktighetsregler

Tremor

Omtrent 37% av pasientene i kliniske studier med med Gauchers sykdom type 1 rapporterte om tremor ved behandlingen. Ved Gauchers sykdom type 1 ble tremoren beskrevet som overdrevet fysiologisk tremor i hendene. Tremoren begynte vanligvis den første måneden, og opphørte i mange tilfeller under behandling etter mellom 1 og 3 måneder. En dosereduksjon kan lette tremoren, vanligvis innen få dager, men seponering av behandling kan av og til være nødvendig.

Gastrointestinale forstyrrelser

Gastrointestinale reaksjoner, i hovedsak diaré, er observert hos mer enn 80% av pasientene. Dette gir seg utslag enten i starten av behandlingen, eller periodisk under behandling (se pkt. 4.8.). Dette skyldes mest sannsynlig hemming av intestinale disakkarider slik som sukrase-isomaltase i mage- og tarmkanalen som fører til nedsatt absorpsjon av disakkarider fra dietten. I klinisk praksis er det vist at miglustatinduserte gastrointestinale bivirkninger påvirkes ved individualisert endring av kosthold (f.eks. ved reduksjon av sukrose, laktose og inntak av andre typer karbohydrater), ved å ta miglustat mellom måltidene og/eller sammen med diaréhemmende legemidler som loperamid. Hos enkelte pasienter kan det bli nødvendig med midlertidig reduksjon av dosen. Pasienter med kronisk diaré eller andre vedvarende gastrointestinale tilfeller som ikke responderer godt på ovenstående tiltak, bør undersøkes klinisk. Bruk av miglustat hos pasienter med en vedvarende og betydelig gastrointestinal sykdom, herunder inflammatorisk tarmsykdom, er ikke undersøkt.

Effekter på spermatogenese

Mannlige pasienter bør bruke sikker prevensjon mens de behandles med Yargesa. Studier hos rotter har vist at miglustat virker inn på spermatogenesen og spermparametrene, og reduserer fertiliteten (se pkt. 4.6 og 5.3). Inntil ytterligere informasjon er tilgjengelig bør mannlige pasienter avslutte bruk av Yargesa og deretter benytte sikker prevensjon i ytterligere 3 måneder før de forsøker å gjøre en kvinne gravid.

Spesielle pasientgrupper

Fordi det foreligger begrensede erfaringer, bør Yargesa brukes med forsiktighet hos pasienter med nedsatt nyre- eller leverfunksjon. Det er nær sammenheng mellom nyrefunksjon og miglustatclearance, og eksponering for miglustat økes markert hos pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon (se pkt. 5.2). Det foreligger ikke tilstrekkelige kliniske erfaringer fra disse pasientene nå til at en kan fastsette doseanbefalinger. Bruk av Yargesa hos pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance < 30 ml/min/1,73 m2) anbefales ikke.

Gauchers sykdom Type 1

Selv om det ikke er utført direkte sammenligninger med enzymerstatningsbehandling (ERT) hos behandlingsnaive pasienter med Gauchers sykdom type 1, foreligger det ingen tegn på at miglustat har noen fordel innen sikkerhet eller effekt fremfor ERT. ERT er standardbehandlingen for pasienter som

behandles for Gauchers sykdom type 1 (se pkt. 5.1). Effekten og sikkerheten til miglustat er ikke spesifikt vurdert hos pasienter med uttalt Gauchers sykdom.

Regelmessig overvåkning av nivået av B12-vitamin anbefales, da B12-mangel ofte oppstår hos pasienter med Gauchers sykdom type 1.

Det er rapportert om tilfeller av perifer nevropati hos pasienter som er behandlet med miglustat, enten alene eller samtidig med andre tilstander som mangel på B12-vitamin og monoklonal gammopati. Perifer nevropati synes å være mer vanlig hos pasienter med Gauchers sykdom type 1 sammenlignet med befolkningen generelt. Alle pasientene bør gjennomgå baselinevurdering og regelmessig nevrologisk vurdering.

Hos pasienter med Gauchers sykdom type 1 anbefales kontroll av trombocyttall. Lett redusert trombocyttall uten blødninger ble observert hos pasienter med Gauchers sykdom type 1 som byttet fra ERT til miglustat.

4.5Interaksjon med andre legemidler og andre former for interaksjon

Begrensede data antyder at samtidig administrering av miglustat og enzymerstatning med imiglukerase hos pasienter med Gauchers sykdom type 1 kan føre til redusert eksponering for miglustat (reduksjoner på omtrent 22% i Cmax og 14% i AUC ble observert i en liten parallellgruppestudie). Denne studien antydet også at miglustat har ingen, eller begrenset, effekt på farmakokinetikken til imiglukerase.

4.6Fertilitet, graviditet og amming

Graviditet

Det finnes ingen data fra bruk av miglustat på gravide kvinner. Dyrestudier har vist reproduksjonstoksiske effekter, inkludert dystoki (se pkt. 5.3). Risikoen for mennesker er ukjent. Miglustat går over i placenta og må ikke brukes under graviditet.

Amming

Det er ikke kjent om miglustat overføres til morsmelk. Yargesa må ikke tas under amming.

Fertilitet

Studier på rotter har vist at miglustat har negativ innvirkning på spermieparametre (motilitet og morfologi) og reduserer derved fertiliteten (se pkt. 4.4 og 5.3). Inntil ytterligere informasjon foreligger anbefales mannlige pasienter å slutte med Yargesa og bruke sikker prevensjon i 3 måneder etter avsluttet behandling før de forsøker å gjøre en kvinne gravid.

Kvinner som kan bli gravide må bruke sikker prevensjon. Mannlige pasienter bør bruke sikker prevensjon mens de behandles med Yargesa (se pkt. 4.4 og 5.3).

4.7Påvirkning av evnen til å kjøre bil og bruke maskiner

Yargesa har ubetydelig påvirkning på evnen til å kjøre bil og bruke maskiner. Svimmelhet er rapportert som en vanlig bivirkning, og pasienter som lider av svimmelhet, bør ikke kjøre bil eller bruke maskiner.

4.8Bivirkninger

Oppsummering av sikkerhetsprofilen

De vanligste bivirkningene som er rapportert i kliniske studier med miglustat var diaré, flatulens, abdominalsmerter, vektnedgang og tremor (se pkt. 4.4). Den vanligste alvorlige bivirkningen rapportert for miglustat behandling i kliniske studier var perifer nevropati (se pkt 4.4).

I 11 kliniske studier med forskjellige indikasjoner ble 247 pasienter behandlet med miglustat i doser på 50-200 mg t.i.d. i gjennomsnittlig 2,1 år. Av disse pasientene hadde 132 Gauchers sykdom type 1. Bivirkningene var vanligvis lette til moderate og forekom med tilsvarende frekvens ved alle undersøkte indikasjoner og doser.

Bivirkningstabell

Tabellen nedenfor viser bivirkninger fra kliniske forsøk og spontanrapporter, som forekommer hos >1% av pasientene. Bivirkningene er oppført etter organklassesystem og frekvens

(svært vanlige: 1/10, vanlige: 1/100 til < 1/10, mindre vanlige: 1/1000 til < 1/100, sjeldne:

1/10 000 til < 1/1000, svært sjeldne: < 1/10 000). Innenfor hver frekvensgruppering er bivirkninger presentert etter synkende alvorlighetsgrad.

Sykdommer i blod og lymfatiske organer

Vanlige

Trombocytopeni

 

 

Stoffskifte- og ernæringsbetingede sykdommer

 

 

Svært vanlige

Vekttap, redusert appetitt

 

 

Psykiatriske lidelser

 

 

 

Vanlige

Depresjon, søvløshet, nedsatt libido

 

 

Nevrologiske sykdommer

 

 

Svært vanlige

Tremor

 

 

Vanlige

Perifer nevropati, ataksi, amnesi, parestesi,

 

hypestesi, hodepine, svimmelhet

 

 

Gastrointestinale sykdommer

 

 

Svært vanlige

Diaré, flatulens, abdominalsmerter

 

 

Vanlige

Kvalme, oppkast, abdominal distensjon/ubehag, forstoppelse, dyspepsi

 

 

Sykdommer i muskler, bindevev og skjelett

 

 

Vanlige

Muskelspasmer, muskelsvakhet

 

 

Generelle lidelser og reaksjoner på administrasjonsstedet

 

 

Vanlige

Tretthet, asteni, frysninger og malaise

 

 

Undersøkelser

 

 

 

Vanlige

Unormal signaloverføring i nervene

 

 

Beskrivelse av utvalgte bivirkninger

Vekttap er rapportert hos omtrent 55% av pasientene som bruker miglustat. Den største forekomsten ble sett mellom 6 og 12 måneder.

Miglustat er undersøkt ved indikasjoner hvor visse hendelser rapportert som bivirkninger, som nevrologiske og nevropsykologiske symptomer/tegn, kognitiv dysfunksjon og trombocytopeni, også kunne skyldes den underliggende tilstanden.

Melding av mistenkte bivirkninger

Melding av mistenkte bivirkninger etter godkjenning av legemidlet er viktig. Det gjør det mulig å overvåke forholdet mellom nytte og risiko for legemidlet kontinuerlig. Helsepersonell oppfordres til å melde enhver mistenkt bivirkning. Dette gjøres via detnasjonalemeldesystemetsombeskreveti AnnexV.

4.9Overdosering

Symptomer

Det er ikke påvist akutte symptomer på overdosering. Miglustat er administrert i doser på opptil 3000 mg/dag i opptil seks måneder hos HIV-positive pasienter under kliniske forsøk. Observerte bivirkninger omfattet granulocytopeni, svimmelhet og parestesi. Leukopeni og neutropeni er også observert hos en lignende gruppe pasienter som fikk 800 mg/dag eller mer.

Behandling

Ved overdose er generell medisinsk behandling anbefalt.

5.FARMAKOLOGISKE EGENSKAPER

5.1Farmakodynamiske egenskaper

Farmakoterapeutisk gruppe: Andre fordøyelses- og stoffskiftepreparater, ATC-kode: A16A X06

Gauchers sykdom type 1

Gauchers sykdom er en arvelig stoffskiftesykdom forårsaket av manglende evne til å bryte ned glukosylceramid, noe som fører til lysosomal opphopning av dette stoffet og omfattende patologi. Miglustat hemmer glukosylceramidsyntase, enzymet som står for første trinn i syntesen av de fleste glykolipider. In vitro hemmes glukosylceramidsyntase av miglustat med en IC50 20-37 µM. I tillegg er det vist hemmende virkning på en ikke-lysosomal glykosylceramidase eksperimentelt in vitro. Den hemmende virkningen på glukosylceramidsyntase er årsaken til at det benyttes substratreduksjonsbehandling ved Gauchers sykdom

Den pivotale studien med miglustat ble utført på pasienter som ikke kunne eller ikke ønsket å få ERT. Årsakene til ikke å få ERT omfattet belastningen ved intravenøse infusjoner og problematisk venetilgang. 28 pasienter med mild til moderat Gauchers sykdom type 1 deltok i denne 12 måneder lange ikke-komparative studien, og 22 pasienter fullførte studien. Ved 12 måneder var det en gjennomsnittlig reduksjon i organvolumet for lever på 12,1%, og en gjennomsnittlig reduksjon i miltvolumet på 19,0%. En gjennomsnittlig økning i hemoglobinkonsentrasjonen på 0,26 g/dl, og en gjennomsnittlig økning i blodplateantall på 8,29 109/l ble observert. 18 pasienter fortsatte så å ta miglustat under en valgfri, forlenget behandlingsprotokoll. De kliniske fordelene ble vurdert ved 24 og 36 måneder hos 13 pasienter. Etter 3 års kontinuerlig miglustat behandling var gjennomsnittlig reduksjon i organvolumet for lever og milt henholdsvis 17,5 og 29,6%. Det var en gjennomsnittlig økning på 22,2 109/l i blodplateantallet og en gjennomsnittlig økning på 0,95 g/dl i hemoglobinkonsentrasjonen.

En annen åpen, kontrollert studie med miglustat, randomiserte 36 pasienter som hadde fått minst 2 års behandling med ERT, i tre behandlingsgrupper: fortsatt behandling med imiglukerase, imiglukerase sammen med miglustat eller overgang til miglustat. Denne studien ble utført over en 6 måneders randomisert sammenligningsperiode etterfulgt av en 18 måneders forlengelse hvor alle pasientene fikk monoterapi med miglustat. Hos pasienter som gikk over til miglustat, var organvolumet til lever og milt samt hemoglobinnivået uendret de første 6 månedene. Hos enkelte pasienter var det reduksjoner i blodplateantallet og økninger i chitotriosidaseaktiviteten som antyder at monoterapi med miglustat

kanskje ikke opprettholder samme sykdomskontroll hos alle pasienter. 29 pasienter fortsatte i forlengelsesperioden. Sammenlignet med målinger etter 6 måneder, var sykdomskontroll uendret etter 18 og 24 måneder med monoterapi med miglustat (henholdsvis 20 og 6 pasienter). Ingen pasienter fikk rask forverring av Gauchers sykdom type 1 etter overgang til monoterapi med miglustat.

En samlet daglig dose på 300 mg miglustat administrert i tre daglige doser ble benyttet i de to studiene ovenfor. Ytterligere en monoterapistudie ble utført hos 18 pasienter, med en samlet daglig dose på 150 mg. Resultatene antydet redusert effektivitet sammenlignet med en samlet daglig dose på 300 mg.

En åpen, ikke-komparativ, 2-års studie inkluderte 42 pasienter med Gauchers sykdom type 1, som hadde fått minimum 3 års ERT og som tilfredsstilte kriteriene på stabil sykdom i minst 2 år. Pasientene ble byttet til monoterapi med miglustat 100 mg tre ganger daglig. Levervolum (primær effektparameter) var uforandret fra baseline til slutten av behandlingen. 6 pasienter avsluttet miglustatbehandlingen for tidlig på grunn av potensiell forverring av sykdommen, som definert i studien. 13 pasienter avsluttet behandlingen på grunn av bivirkninger. Små gjennomsnittlige reduksjoner i hemoglobin [–0.95 g/dl (95% KI: –1,38, –0,53)] og platetall [-44,1 × 109/l (95% KI: – 57,6, –30,7)] ble sett mellom baseline og slutten av studien. 21 pasienter fullførte 24 måneder med miglustatbehandling. Av disse var 18 pasienter på baseline innen etablerte terapeutiske mål for lever- og miltvolum, hemoglobinnivå og platetall, og 16 pasienter forble innen alle disse terapeutiske mål ved 24 måneder.

Benmanifestasjoner av Gauchers sykdom type 1 ble vurdert i 3 åpne kliniske studier med pasienter behandlet med miglustat 100 mg t.i.d. i inntil 2 år (n = 72). I en samleanalyse av ukontrollerte data, økte benmineraltetthets Z-verdi i korsrygg og lårhals med mer enn 0,1 enheter fra baseline hos 27 (57%) og 28 (65%) av pasientene ved longitudinal benmineraltetthetsmåling . Det var ingen tilfeller av benkrise, avaskulær nekrose eller fraktur i behandlingsperioden.

5.2Farmakokinetiske egenskaper

De farmakokinetiske parameterne til miglustat ble vurdert hos friske forsøkspersoner, hos et lite antall pasienter med Gauchers sykdom type 1, Fabrys sykdom, HIV-infiserte pasienter, og hos voksne, ungdom og barn Gauchers sykdom type 3.

Kinetikken til miglustat ser ut til å være doselineær og tidsuavhengig. Miglustat absorberes raskt hos friske forsøkspersoner. Maksimale plasmakonsentrasjoner nås omtrent 2 timer etter doseinntak. Absolutt biotilgjengelighet er ikke fastslått. Samtidig administrasjon med mat reduserer absorbsjonshastigheten (Cmax ble redusert med 36% og tmax forsinket 2 timer), men dette har ingen statistisk signifikant virkning på absorpsjonsomfanget til miglustat (AUC redusert med 14%).

Miglustats tilsynelatende distribusjonsvolum er 83 l. Miglustat bindes ikke til plasmaproteiner. Miglustat elimineres hovedsakelig ved nyreutskillelse, med gjenfinning av uendret legemiddel i urin tilsvarende 70-80% av dosen. Tilsynelatende oral clearance (CL/F) er 230 ± 39 ml/min. Gjennomsnittlig halveringstid er 6–7 timer.

Etter administrasjon av en enkeltdose på 100 mg 14C-miglustat til friske forsøkspersoner, ble 83% av radioaktiviteten gjenfunnet i urin og 12% i fæces. Flere metabolitter ble identifisert i urin og fæces. Den vanligste metabolitten i urin var miglustatglukuronid som tilsvarte 5% av dosen. Terminal halveringstid for radioaktivitet i plasma var 150 timer, noe som indikerer én eller flere metabolitter med svært lang halveringstid. Den aktuelle metabolitten er ikke identifisert, men kan akkumuleres og nå konsentrasjoner som overskrider miglustats ved "steady state".

Miglustats farmakokinetikk er liknende hos voksne pasienter med Gauchers sykdom type 1 og pasienter med Niemann-Picks sykdom type C sammenlignet med friske forsøkspersoner.

Pediatrisk populasjon

Farmakokinetikkdata ble innhentet for barn med Gauchers sykdom type 3 i alderen 3 til 15 år. Ved "steady state" var konsentrasjonen av miglustat i cerebrospinalvæske 31,4–67,2% av den i plasma hos seks pasienter med Gauchers sykdom type 3.

Begrensede data fra pasienter med Fabrys sykdom og nedsatt nyrefunksjon viste at CL/F reduseres ved redusert nyrefunksjon. Antallet forsøkspersoner med lett og moderat nedsatt nyrefunksjon var svært lavt, men dataene antyder en omtrentlig reduksjon i CL/F på henholdsvis 40% og 60% for lett og moderat nedsatt nyrefunksjon (se pkt. 4.2). Dataene for alvorlig nedsatt nyrefunksjon er begrenset til to pasienter, med kreatininclearance i området 18-29 ml/min, og kan ikke ekstrapoleres under dette området. Disse dataene antyder en reduksjon i CL/F på minst 70% hos pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon.

Fra de tilgjengelige dataene er ingen signifikante forhold eller trender påvist mellom de farmakokinetiske parameterne til miglustat og demografiske variabler (alder, BMI, kjønn eller rase).

Det foreligger ingen farmakokinetiske data fra pasienter med nedsatt leverfunksjon, hos barn eller ungdom med Gauchers sykdom type 1 eller eldre (> 70 år).

5.3Prekliniske sikkerhetsdata

Hovedeffektene som var felles for alle arter var vekttap og diaré og, ved høyere doser, skade på gastrointestinale slimhinner (erosjon og sårdannelse). Ytterligere effekter som ble sett hos dyr ved doser som førte til eksponeringsnivåer som var tilsvarende eller moderat høyere enn kliniske eksponeringsnivåer var: endringer i lymfoidorganer hos alle testede arter, transaminaseendringer, vakuolisering av thyroidea og pankreas, katarakt, nefropati og myokardendringer hos rotter. Disse funnene ble ansett å være sekundære til svekkelser.

Oral administrering av miglustat til hunn- og hannrotter av arten Sprague-Dawley over en periode på 2 år med doser på 30, 60 og 180 mg/kg/per dag, førte til en økning i antallet av interstitielle Leydig cellehyperplasier i testiklene og adenoma hos mannlige rotter ved alle dosenivåer. Systemisk påvirkning ved lavest dose var mindre eller sammenlignbar med observasjoner gjort på mennesker (basert på AUC0- ) ved anbefalt dosering for mennesker. En NOEL-effekt (No Observed Effect Level) kunne ikke avgjøres. Effekten var ikke doseavhengig. Det var ingen medikamentrelatert økning i tumortilfeller hos verken hann- eller hunnrotter i noen andre organer. Mekanistiske studier viste en rottespesifikk mekanisme som anses å ha liten eller ingen betydning for mennesker.

Oral administrering av miglustat til CD1 hunn- og hannmus over 2 år, med dosenivåer på 210, 420 og 840/500 mg/kg/per dag (dosereduksjon etter et halvt år), førte til en økning i antall tilfeller av inflammatoriske og hyperplastiske endringer i tykktarmen hos begge kjønn. Basert på mg/kg/per dag og korrigert for forskjeller i fekal utskillelse, tilsvarte dosene 8, 16 og 33/19 ganger høyeste anbefalt dose for mennesker (200 mg t.i.d.). Carcinom i tykktarmen forekom leilighetsvis ved alle doser med en statistisk signifikant økning i den høyeste dosegruppen. Relevans av disse funnene for mennesker kan ikke utelukkes. Det var ingen medikamentavhengig økning i tumortilfeller i andre organer.

Miglustat viste ikke potensiale for mutagene eller klastogene effekter ved standard gentoksitetsprøver.

Toksisitetsstudier ved gjentatt dosering hos rotter viste effekter på det seminiferøs epitel i testis. Andre studier har vist endringer i spermparameterne (motilitet og morfologi) forenlig med en observert reduksjon i fertiliteten. Disse effektene oppstod ved lignende eksponeringsnivåer som for pasientene, men var reversible. Miglustat påvirket overlevelseshyppigheten for embryo/fostre hos rotter og kaniner. Det ble rapportert om dystoki, økt postimplantasjonstap, og økning i antall tilfeller av vaskulære misdannelser hos kaniner. Disse effektene kan delvis skyldes toksisitet hos moren.

Laktasjonsendringer ble observert hos hunnrotter ved en ettårig studie. Denne virkningsmekanismen er ukjent.

6.FARMASØYTISKE OPPLYSNINGER

6.1Fortegnelse over hjelpestoffer

Kapselinnhold natriumstivelseglykolat (type A) povidon (K-29/32) magnesiumstearat

Kapselskall gelatin Vann, renset

titandioksid (E171)

Trykkfarge skjellakk

jernoksid, svart (E172) propylenglykol ammoniakkoppløsning, konsentrert

6.2Uforlikeligheter

Ikke relevant.

6.3Holdbarhet

2 år.

6.4Oppbevaringsbetingelser

Dette legemidlet krever ingen spesielle oppbevaringsbetingelser.

6.5Emballasje (type og innhold)

Blisterpakning av PVC og polyklortrifluoretylen (PCTFE) med aluminium som inneholder 21 kapsler. Pakningsstørrelse: 84 x 1 kapsler.

6.6Spesielle forholdsregler for destruksjon

Ingen spesielle forholdsregler.

7.INNEHAVER AV MARKEDSFØRINGSTILLATELSEN

JensonR+ Limited

Fishleigh Court, Fishleigh Road

Barnstaple

Devon

EX31 3UD

Storbritannia

8.MARKEDSFØRINGSTILLATELSESNUMMER (NUMRE)

EU/1/17/1176/001

9.DATO FOR FØRSTE MARKEDSFØRINGSTILLATELSE / SISTE FORNYELSE

Dato for første markedsføringstillatelse: 22 mars 2017

10.OPPDATERINGSDATO

Detaljert informasjon om dette legemidlet er tilgjengelig på nettstedet til Det europeiske legemiddelkontoret (The European Medicines Agency) http://www.ema.europa.eu.

Kommentarer

A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
  • Hjelp
  • Get it on Google Play
  • Om
  • Info on site by:

  • Presented by RXed.eu

  • 27558

    liste over reseptbelagte medikamenter